Los mecanismos de resistencia frecuentemente expresados en las cepas nosocomiales del Acinetobacter incluyen β-lactamasas mediadas por genes, alteración de porinas y bombas de eflujo.
Las β-lactamasas AmpC son cefalosporinasas codificadas a nivel cromosómico intrínsecas a todos los A. baumannii. Usualmente tienen un bajo nivel de expresión que no genera resistencia clínicamente significativa.
La expresión reducida o mutación de las porinas en la bacteria puede entorpecer el paso de antibióticos β-lactámicos al espacio periplásmico. Por último, el mecanismo de sobreexpresión de las bombas de exclusión contribuye a disminuir la concentración de antibióticos en el espacio periplásmico de β-lactámicos, quinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol, algunos desinfectantes y tigeciclina.
Todos estos mecanismos dotan al A. baumannii de una gran capacidad de adaptación y resistencia a múltiples antibióticos. Adicionalmente, este germen puede volverse resistente a quinolonas a través de mutaciones en los genes gyrA y parC y a Aminoglicósidos al expresar sus enzimas modificadoras.
Alternativas de Tratamiento para un A. baumannii: Las infecciones causadas por cepas no resistentes de A. baumanii usualmente son tratadas con cefalosporinas de amplio espectro con o sin inhibidor de β-lactamasas. Una alternativa es el uso de carbarpenémicos en monoterapia o combinado con aminoglicósidos.
 |
| Tomado de http://www.bvs.sld.cu/revistas/med/vol47_3_08/med07308.htm. Recuperado el 2 de abril de 2013. |
Bibliografìa
Revista medica de Risaralda, Vol.15 N°1 Mayo de 2009. Gérmenes multirresistentes. ¿perdiendo la batalla? A propósito de un caso. Recuperado el 2 de abril de 2013 Disponible en: http://revistas.utp.edu.co/index.php/revistamedica/article/view/651/427.
No hay comentarios:
Publicar un comentario